Ученые из Северо -Западного университета (США) обнаружили группу из 16 белков, которая влияет на развитие болезни Паркинсона в случае обработки клеточных отходов и «плохой» генетики. Результаты исследования были опубликованы в науке.
Ученые пытались понять, почему некоторые люди были в генетических мутациях к болезни Паркинсона, а другие - нет. Во время нового исследования они использовали современную технологию вмешательства CRISPR для анализа всех генов генома человека.
Ученые обнаружили группу из 16 белков, называемых командиром. Эта группа играет ключевую роль в доставке белков на «станциях обработки отходов». Нарушения этой системы уже давно связаны с нейродегенеративными заболеваниями, включая развитие болезни Паркинсона.
Особое внимание было уделено GBA1 в работе. Его нежелательные варианты уже известны как один из основных факторов риска при болезни Паркинсона и тела. Однако до сих пор неясно, почему мутации GBA1 не всегда приводят к болезням. Новое исследование показывает, что дополнительные мутации генов комплекса Commander снижают активность важного фермента, называемого GCASE в лизосомах, что увеличивает опасность заболевания.
Анализ данных данных двух независимых групп, Великобритании Biobank и проекта AMP-PD подтвердил, что опционы потери функций гена командира чаще встречаются для пациентов с болезнью Паркинсона.
«Это говорит о том, что дополнительные генетические изменения действительно могут увеличить риск болезни Паркинсона», - сказал доктор Дмитрий Крент, который руководил исследованием и возглавлял Институт Финберга.
Полученные данные открывают новые возможности для разработки новых методов лечения. Ученые говорят, что препараты, направленные на белки комплекса командира, могут укрепить функцию лизосомы и замедлить заболевание.
Теперь исследователи планируют выяснить, может ли комплекс Commander играть аналогичную роль при других нейродегенеративных заболеваниях, которые включают лизосомальную дисфункцию.
Перевод: Euromedia24.com
