Նանկինի չինական բժշկության համալսարանի գիտնականները պարզել են, որ ռեպերֆուզիոն վնասվածքը, որը երբեմն սրտի վիրահատությունից հետո առաջացող բարդություն է, առաջանում է հատուկ սպիտակուցներով, որոնք առաջացնում են իմունային բջիջների ագրեսիվ արձագանք: Ուսումնասիրության արդյունքները հրապարակվել են Research ամսագրում:
Ռեպերֆուզիոն վնասվածքը տեղի է ունենում, երբ սրտի կամ այլ օրգանի արյան հոսքը ժամանակավորապես դադարեցվում է, օրինակ՝ անոթի խցանման պատճառով կամ վիրահատության ժամանակ, ապա հանկարծակի վերականգնվում է: Արյան այս հանկարծակի հոսքը թթվածին և սննդանյութեր է հասցնում օրգան, բայց նաև առաջացնում է ռեակտիվ թթվածնային տեսակների՝ ագրեսիվ մոլեկուլների ավելցուկ, որոնք վնասում են բջիջները:
Բացի այդ, արյան հոսքի վերականգնումից հետո իմունային համակարգի բջիջները, որոնք կոչվում են նեյտրոֆիլներ, սկսում են արտազատել իրենց ԴՆԹ-ի շղթաներ՝ ձևավորելով այսպես կոչված ԴՆԹ ցանցեր: Գիտնականների կարծիքով, այս ցանցերը «կպչում» են արյան անոթների պատերին և վնասում դրանք:
Ինչպես ցույց են տվել փորձերը, գործընթացը ակտիվանում է MICU3 կոչվող սպիտակուցով: Այն ստիպում է միտոքոնդրիաներին՝ բջջի «էլեկտրակայաններին», կլանել չափազանց շատ կալցիում: Սա հանգեցնում է միտոքոնդրիաների քայքայմանը, և բջիջը սկսում է ակտիվորեն ոչնչացնել դրանք: Այս «քանդումը» չափազանց ինտենսիվ է և իմունային բջիջներին դրդում է ԴՆԹ ցանցեր արտազատել։
Բացի այդ, MICU3-ը կապվում է մեկ այլ սպիտակուցի՝ VDAC1-ի հետ, որն էլ ավելի է մեծացնում կալցիումի հոսքը միտոքոնդրիաներ։ Այս իրադարձությունների շղթայի համար լրացուցիչ «վառելիք» է լակտատը՝ մի նյութ, որը ձևավորվում է գլյուկոզի վերամշակման ընթացքում։ Այն միաժամանակ միացնում է MICU3 գենը և օգնում սպիտակուցին ավելի երկար աշխատել։
Հեղինակների կարծիքով, եթե մենք սովորենք արգելափակել MICU3-ը կամ խզել դրա կապը VDAC1-ի հետ, մենք կարող ենք նվազեցնել սրտի վնասը սրտի կաթվածից հետո և նվազեցնել ստենտավորման կողմնակի ազդեցությունները։ Սա հատկապես կարևոր է շաքարախտով և սրտի իշեմիկ հիվանդության բարձր ռիսկ ունեցող հիվանդների համար։
Թարգմանությունը՝ Euromedia24.com-ի
