Фиброз сердца, который ранее считался результатом травмы, мог играть важную роль в развитии сердечной недостаточности. Этот вывод был учеными из Вашингтонского университета. Их результаты были опубликованы в науке.
Исследователи сосредоточились на дилатиатической кардиомиопатии, которая является одной из наиболее распространенных сердечных заболеваний, которая поражает около 1,50 человек. В этом состоянии сердце теряет способность эффективно толкать кровь. В настоящее время нет эффективного лечения.
Исследователи сосредоточились на фиброббластах, восстановлении ткани после повреждения функции, обычно участвующей в клетках. В случае кардиомиопатии эти клетки начинают восстанавливать необычайную матрицу, вызывая затвердевание и вращение сердечной ткани, что еще больше нарушает ее функцию.
В своих экспериментах исследователи использовали генетически модифицированные клетки, мутации, связанные с кардиомиопатией и искусственной тканью сердца. Это позволило им следовать, как фибробласты реагировали на механические сигналы, поступающие от сердца, вызывая порочный круг, рост жесткости тканей, ухудшение мышечных клеток и дальнейшие сознания.
Ученым также удалось временно блокировать маршрут сигнала P38 у лабораторных мышей у фибробластов. Это остановило рост рубца и частично предотвратило повреждение сердца. Исследователи говорят, что это открывает двери для новых подходов к раннему вмешательству кардиомиопатии.
«Если мы вмешиваемся до начала активного фиброза, мы можем предотвратить потерю функции сердца», - сказал автор исследования Беллы Рейххардт.
Перевод: Euromedia24.com
