La fibrose cardiaque, qui était auparavant considérée comme le résultat d'une blessure, pourrait jouer un rôle important dans le développement de l'insuffisance cardiaque. Cette conclusion était des scientifiques de l'Université de Washington. Leurs résultats ont été publiés dans Science.
Les chercheurs se sont concentrés sur la cardiomyopathie dilatée, qui est l'une des maladies cardiaques les plus courantes qui affectent environ 1,50 personnes. Dans cette condition, le cœur perd sa capacité à pousser efficacement le sang. Il n'y a actuellement aucun traitement efficace.
Les chercheurs se sont concentrés sur les fibrobblastes, la récupération des tissus après une blessure à la fonction participant généralement aux cellules. Dans le cas de la cardiomyopathie, ces cellules commencent à reconstruire la matrice extraordinaire, provoquant un durcissement et une rotation du tissu cardiaque, ce qui perturbe encore sa fonction.
Dans leurs expériences, les chercheurs ont utilisé des cellules génétiquement modifiées, des mutations liées à la cardiomyopathie et au tissu cardiaque artificiel. Cela leur a permis de suivre comment les fibroblastes ont réagi aux signaux mécaniques provenant du cœur, provoquant un cercle vicieux, la croissance de la rigidité tissulaire, la détérioration des cellules musculaires et les conscientifications supplémentaires.
Les scientifiques ont également réussi à bloquer temporairement la route du signal P38 chez les souris de laboratoire dans les fibroblastes. Cela a arrêté la croissance de la cicatrice et a partiellement empêché les lésions cardiaques. Les chercheurs disent que cela ouvre les portes des nouvelles approches de l'intervention précoce de la cardiomyopathie.
"Si nous intervenons avant le début de la fibrose active, nous pouvons empêcher la perte de la fonction cardiaque", a déclaré l'auteur de l'étude Bella Reichhardt.
Traduction de: euromedia24.com
