国际科学家团队发现，随着年龄的增长，大脑失去了有效产生重要蛋白质的能力，这不是由于基因的破坏，而是由于所谓的“卡住”核糖体。该研究是用短期鱼类，Notobranxius（非洲绿松石Cillifish）作为人衰老模型进行的。这项工作发表在《科学》杂志上。
通常假定如果mRNA的水平稳定，则必须在同一体积中产生适当的蛋白质。但是，经验显示“不匹配”。 mRNA保持在同一水平，蛋白质的量减少。对于富含氨基酸的蛋白质尤其如此。
原因是核糖体经常被翻译成这样的代码时被“卡住”。这不仅导致了合成的衰落，还导致了误导的蛋白质的积累以及炎症反应，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的症状。
鱼脑脑中功能齐全的核糖体的总量减少。出乎意料的是，这有助于一些过程。例如，线粒体蛋白的合成得到了改善，因此，在过量的核糖体的情况下，这种mRNA的起作用降低了。
试图阻止蛋白质使用系统，必要蛋白质的丧失不仅与它们的破坏有关。主要问题是mRNA蛋白的翻译失败。
作者认为，核糖体的“交通拥堵”可能是衰老的普遍机制，它结合了几种基本后果，基因上不稳定性，生物合成降低和炎症。如果他们能找到促进核糖体工作或提高翻译效率的方法，这可能成为治疗年龄脑疾病的新方向。
科学家的下一步是研究人脑样本，检查是否可以恢复对翻译的控制以减慢年龄的变化。
翻译的：uromedia24.com
