Հետազոտողների միջազգային խումբը բացահայտել է մի սպիտակուց, որը կարող է կարևոր դեր խաղալ նյութափոխանակության ճարպային լյարդի հիվանդության (METH) զարգացման գործում, որը աշխարհում ամենատարածված քրոնիկ հիվանդություններից մեկն է: E2F2 սպիտակուցը կարող է դառնալ նոր թերապևտիկ թիրախ, որը կարող է կանխել հիվանդության զարգացումը դեպի ավելի ծանր ձևեր, ինչպիսիք են ցիռոզը կամ լյարդի քաղցկեղը: Ուսումնասիրությունը հրապարակվել է Hepatology ամսագրում:
Մեթոբլաստիկ ճարպային լյարդի հիվանդությունը (նախկինում հայտնի էր որպես ոչ ալկոհոլային ճարպային լյարդի հիվանդություն) բնութագրվում է լյարդում ճարպի կուտակմամբ այն մարդկանց մոտ, ովքեր չեն չարաշահում ալկոհոլը: Դրա զարգացումը սերտորեն կապված է ճարպակալման և 2-րդ տիպի շաքարախտի հետ: Բնակչության մինչև 40%-ը ներկայումս տառապում է այս հիվանդությունից, և հիվանդների թիվը շարունակում է աճել:
«Որոշ հիվանդների մոտ գործընթացը դանդաղ է ընթանում, բայց մյուսների մոտ այն արագ է ընթանում՝ մեծացնելով լյարդի բորբոքման և քաղցկեղի առաջացման ռիսկը», - բացատրեց ուսումնասիրության գլխավոր հեղինակ, պրոֆեսոր Պատրիսիա Ասպիչուետան:
Գիտնականները պարզել են, որ E2F2 սպիտակուցը գործում է որպես «անջատիչ», ակտիվացնելով կամ ճնշելով լիպիդային նյութափոխանակության և լեղաթթուների սինթեզի մեջ ներգրավված գեները: Այս սպիտակուցի ակտիվության աճը նպաստում է լյարդի համար թունավոր նյութերի՝ խոլեստերինի և ճարպաթթուների կուտակմանը, ինչպես նաև խաթարում է լեղու հոսքը։ Արդյունքում, լեղու աղերը կուտակվում են լյարդում և արյան մեջ՝ արագացնելով բորբոքումն ու ֆիբրոզը։
«Մենք վաղուց գիտենք, որ լյարդի ճարպային հիվանդություն ունեցող որոշ հիվանդների մոտ լեղաթթվի մաքրման խանգարում կա։ Հիմա մենք հասկանում ենք, թե ինչու է դա տեղի ունենում՝ գոնե նրանցից մի քանիսի մոտ», - նշեց Ազպիչուետան։
Ավելին, հետազոտողները պարզեցին, որ E2F2-ը վերահսկում է miR34a-5p միկրոմոլեկուլի ակտիվությունը, որը կարգավորում է խոլեստերինի և լեղաթթվի սինթեզը, ինչպես նաև դրանց մաքրումը լյարդից։ Գիտնականների կարծիքով, E2F2 ակտիվության նվազեցումը կարող է լինել խոստումնալից բուժման ռազմավարություն։
Թարգմանությունը՝Euromedia24.com-ի
